Efeito da suplementação de licopeno sobre a expressão da proteína mitofágica pink1 em coração de ratos saudáveis.

Abstract

O processo de mitofagia na musculatura cardíaca de extrema importância para a manutenção da homeostase do coração. Uma vez que as mitocôndrias exercem função vital na síntese de adenosina trifosfato (ATP) que é utilizada como energia para exerce as funções contração e relaxamento do miocárdio. Atualmente é sabido que a síntese excissiva de espécies reativa de oxigênio (EROs) compromete o processo mitofágico no coração e, como consequência, leva no deenvolvimento de doenças cardiovasculares. Trabalhos da literatura demonstraram que o licopeno devido a sua potente ação antioxidante exerce um efeito positivo na manutenção da homeostase do organismo pela estimulação da defesa antioxidante e/ou o processo de mitofagia em diferentes tecidos. No entanto, o papel do licopeno no controle da mitofagia cardíaca tem sido pouco estudado. Assim, o objetivo deste trabalho foi avaliar o papel do licopeno na regulação da mitofagia em coração de roedores. Para isso utilizamos o modelo experimental de tratamento de ratos normais com licopeno por 30 dias. Os resultados obtidos mostraram que o tratamento com licopeno em ratos normais induziu uma redução na expressão da proteína mitofágica PINK1 (31%) sem alterar a massa cardíaca. Esses resultados sugerem que o licopeno foi capaz de controlar o processo de mitofagia em coração de ratos normais, sem promover perda de massa muscular cardíaca. O tratamento com licopeno promoveu um aumento da massa corporal (10%) sem alterar a ingestão diária alimentar, glicemia e as massas do fígado e tecido adiposo epididimal. Por outro lado, foi observada uma redução da massa adiposa retroperitoneal (14%). Em conjunto, esses dados demonstram que o licopeno tem um importante papel na regulação do metabolismo e que o depósito adiposo retroperitoneal é mais susceptível, pelo menos em parte, à regulação ativada pelo licopeno. Em conjunto, esses dados sugerem que o licopeno exerce um controle na regulação da homeostase cardíaca, modulando a expressão de componentes do sistema proteolítico lisossomal/ mitofágico.