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Título: Programação metabólica induzida pela superlactação modula a produção de ácidos graxos de cadeia curta em modelo experimental de resistência à insulina.
Autor(es): Freitas, Nicolly Neves
Orientador(es): Queiroz, Karina Barbosa de
Fagundes, Miliane Martins de Andrade
Membros da banca: Amaral, Joana Ferreira do
Abreu, Aline Rezende Ribeiro de
Queiroz, Karina Barbosa de
Fagundes, Miliane Martins de Andrade
Palavras-chave: Epigenética
Microbiota intestinal
Resistência à insulina
Data do documento: 2023
Referência: FREITAS, Nicolly Neves. Programação metabólica induzida pela superlactação modula a produção de ácidos graxos de cadeia curta em modelo experimental de resistência à insulina. 2023. 100 f. Monografia (Graduação em Nutrição) - Escola de Nutrição, Universidade Federal de Ouro Preto, Ouro Preto, 2023.
Resumo: Tanto a lactação quanto a dieta pós-desmame afetam as respostas adaptativas que descrevem as relações entre as primeiras experiências ambientais e o aparecimento de doenças crônicas na idade adulta, caracterizando uma programação metabólica (PM). A superlactação pode modular a expressão dos principais filos bacterianos presentes no trato gastrointestinal (TGI) (Firmicutes e Bacteroidetes), resultando na produção de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) que levam a respostas metabólicas distintas. Porém, os efeitos desta variável associada ao consumo de dieta high-sugar (HSD) sobre a microbiota e a produção de AGCC precisam ser elucidados. Dados preliminares do nosso grupo demonstraram que essa interação previne o desenvolvimento da resistência à insulina (RI) induzida por HSD. Portanto, avaliamos os efeitos da PM induzida pela superlactação sobre a modulação da microbiota intestinal no desenvolvimento da RI e na produção de AGCC em ratos Wistar após 8 semanas de consumo da HSD. Ratos Wistar recém-nascidos foram distribuídos aleatoriamente em ninhadas controle (8 filhotes/mãe; NC) e reduzida (4 filhotes/mãe; NR). Após o desmame, foram eutanasiados 9 animais e os restantes foram divididos em grupos: (i) e (ii) alimentados com dieta padrão (STD, ração comercial Nuvilab®) ou HSD (dieta à base de leite condensado Moça Nestlé®, 79% carboidratos), NC; (iii) e (iv) alimentados com STD ou HSD, NR. Depois de 8 semanas, foram eutanasiados e tiveram o conteúdo fecal do ceco coletados. Foram quantificados os filos Firmicutes e Bacteroidetes por real time (SYBR green) e avaliada a produção de AGCC por HPLC nas fezes. A superlactação não influenciou a expressão dos filos bacterianos analisados pós-desmame, entretanto aumentou a produção de ácido butírico na NR. Foi observado também um efeito da dieta pós-desmame na expressão de Firmicutes e Bacteroidetes; entretanto, o pós-teste apontou diferenças apenas para o filo Bacteroidetes do grupo HSD, independentemente da ninhada. Em relação aos AGCC, observamos efeito da dieta pós-desmame e da interação na produção de ácido propiônico, aumentando as concentrações no grupo HSD-NR, e efeito do tamanho da ninhada na produção de ácido acético e butírico, com a concentração deste aumentada nos grupos NR (em relação aos seus controles). Dessa forma, observamos efeito do tamanho da ninhada, dieta pós-desmame e interação na concentração de AGCC totais, com aumento nos grupos STD-NR e HSD-NC (em relação ao grupo STD-NC), bem como uma elevação no grupo HSD-NR (quando comparado aos respectivos controles). A análise de correlação de Pearson, demonstrou uma correlação negativa entre a expressão de Firmicutes e a produção de acetato e propionato. Assim, concluímos que, apesar da PM induzida pela superlactação não alterar a expressão dos filos analisados, ela modula a produção de AGCC totais, o que pode ser considerado como um dos mecanismos que atenuam a RI observada nos animais do grupo HSD-NR. Entretanto, futuros experimentos são necessários para elucidar este mecanismo.
Resumo em outra língua: Both, lactation and post-weaning diet affect adaptive responses’ that describe relationships between the first nutritional experiences and chronic diseases’ onset in adulthood, characterizing a metabolic imprinting (MI). Neonatal overfeeding can modulate the main bacterial phyla present in the gastrointestinal tract (GIT) expression (Firmicutes and Bacteroidetes), resulting in short-chain fatty acids (SCFA) production, leading to distinct metabolic responses. However, this variable effect associated with a high-sugar diet (HSD) consumption on the microbiota and SCFA production needs to be elucidated. Preliminary data from our group demonstrated that this interaction prevents insulin resistance (IR) development induced by HSD. Therefore, we evaluated PM effects induced by neonatal overfeeding on the modulation of the intestinal microbiota on the development of IR and the production of SCFA in Wistar rats after 8 weeks of HSD consumption. Wistar Rats Newborns were randomly assigned to control (8 pups/mother; NC) and reduced (4 pups/mother; NR) litters. After weaning, some animals were euthanized (n = 9) and others were divided into groups: (i) and (ii) fed with a standard diet (STD, commercial feed Nuvilab ®) or HSD (diet based on condensed milk Moça Nestlé ®, 79% carbohydrates), NC; (ii) and (iv) fed with STD or HSD, NR. After 8 weeks, they were euthanized and had the cecum’s fecal content collected. Firmicutes and Bacteroidetes phyla were quantified by real time (SYBR green) and SCFAs production was evaluated by HPLC in feces. Neonatal overfeeding did not influence the bacterial phyla expression analyzed after weaning, however, it increased NR’s butyrate production. After 8 weeks, an effect of post-weaning diet on Firmicutes expression was observed and Bacteroidetes; however, the post-test showed differences only for Bacteroidetes phylum from the HSD group, regardless of the litter. Towards SCFA, we observed the effects of post-weaning diet and from interaction on propionic acid production, increasing its concentrations in the HSD-NR group, and a litter size effect on acetic and butyric acids production, with its concentration increased in the NR groups (relative to their controls). Thus, we observed a litter size effect and post-weaning diet on the concentration of total SCFA, with an increase in the STD-NR and HSD-NC groups (compared to the STD-NC group), as well as an increase in the HSD-NR group (when compared to the respective control). Also, Pearson’s correlation demonstrated a negative correlation between Firmicutes and both acid acetic and propionic production. Thus, we conclude that, although the MI induced by neonatal overfeeding does not alter the analyzed phyla expression, it modulates the production of total SCFA, which may be considered as a potential mechanism that attenuates IR observed in animals from HSD-NR group. However, to elucidate this mechanism, future experiments are needed.
URI: http://www.monografias.ufop.br/handle/35400000/5437
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