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Título : Efeitos da administração da quercetina sobre processo redox e inflamação hepática em camundongos C57BL/6 expostos a fumaça de cigarro.
Autor : Machado Junior, Pedro Alves
metadata.dc.contributor.advisor: Cangussú, Sílvia Dantas
Bezerra, Frank Silva
metadata.dc.contributor.referee: Brandão, Geraldo Célio
Oliveira, Daiane Teixeira de
Cangussú, Sílvia Dantas
Bezerra, Frank Silva
Palabras clave : Reação de oxidação-redução
Stress oxidativo
Flavonóides
Fígado - Doenças
Fecha de publicación : 2019
Citación : MACHADO JUNIOR, Pedro Alves. Efeitos da administração da quercetina sobre processo redox e inflamação hepática em camundongos C57BL/6 expostos a fumaça de cigarro. 2019. 47 f. Monografia (Graduação em Farmácia) - Escola de Farmácia, Universidade Federal de Ouro Preto, Ouro Preto, 2019.
Resumen : As doenças hepáticas representam importante foco de atenção tendo em vista as múltiplas funções do fígado no organismo. A maior parte dos fatores de risco evitáveis para o organismo, como o tabagismo, é fonte de espécies reativas de oxigênio e pode promover a progressão de doenças hepáticas. Estudos tem demonstrado que a quercetina, um antioxidante natural, apresenta papel antioxidante e anti-inflamatório em algumas patologias hepáticas, entretanto, o efeito hepatoprotetor e antioxidante deste flavonóide ainda não foram demonstrados em modelos experimentais de lesão hepática induzida por fumaça de cigarro (FC). Assim, o objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos da administração da quercetina via gavagem orogástrica, no fígado de camundongos C57BL/6 expostos à FC em longo prazo. Os animais foram divididos em 5 grupos (n=10): controle (GC), propilenoglicol (GPG), quercetina (GQC), fumaça de cigarro (GFC), quercetina e FC (GQCFC). Os animais GC, GQC e GPG foram expostos ao ar ambiente por sessenta dias enquanto os grupos GFC e GQCFC foram expostos a 12 cigarros comerciais por dia, três vezes ao dia durante sessenta dias, através da utilização de uma câmara de inalação de FC. Os grupos GQC e GQCFC receberam quercetina, via gavagem orogástrica, na dose de 10 mg/kg/dia diluídos em 200 μl de propilenoglicol. O grupo GPG recebeu 200 μl de propilenoglicol via gavagem orogástrica. Vinte e quatro horas depois, os animais foram eutanasiados e amostras de sangue e tecido hepático foram coletadas para análises morfológicas, morfométricas e bioquímicas. As análises estatísticas foram realizadas utilizando o software GraphPad Prism versão 5.00 para o Windows 7. Os dados foram expressos como média ± EPM ou medianas e p < 0,05 foi considerado significativo. As análises morfológicas do tecido hepático evidenciaram diversas injúrias provocadas pela FC, tais como: degeneração hidrópica, processo inflamatório, reação granulomatosa, hiperemia, congestão e hemorragia. A administração de quercetina promoveu diminuição ou desaparecimento dessas lesões. Houve maior influxo de células inflamatórias no fígado dos animais do grupo GFC em comparação aos GC, GQC, GPG e GQCFC. Parâmetros bioquímicos revelaram um aumento na atividade da superóxido dismutase no GFC comparado aos outros grupos. A atividade da catalase foi maior no GC quando comparada com o GFC e quando comparada ao GQCFC. O grupo exposto ao FC apresentou menor razão entre glutationa reduzida e oxidada (GSH/GSSG) e maiores níveis de peroxidação lipídica em relação aos outros grupos. Os resultados indicaram que a exposição à FC gera lesões e influxo de células inflamatórias no parênquima hepático, além de promover dano e estresse oxidativo. Por outro lado, a administração de quercetina levou à diminuição ou desaparecimento das lesões hepáticas, diminuição do influxo celular e promoveu melhora no dano e no estresse oxidativo gerado pela exposição à FC. Dessa maneira, podemos afirmar que a quercetina tem papel promissor como ferramenta farmacológica auxiliar no tratamento de danos gerados ao fígado pela exposição à fumaça de cigarro.
metadata.dc.description.abstracten: Liver diseases represent an important focus of attention in view of the multiple functions of the liver in the body. Most avoidable risk factors to the body, such as smoking, are a source of reactive oxygen species and can lead to liver diseases. Studies have shown that quercetin, a natural antioxidant, has been shown to play an antioxidant and anti-inflammatory role in some liver diseases, however, the hepatoprotective and antioxidant effect of this flavonoid have not yet been demonstrated in experimental models of hepatic injury induced by cigarette smoke (CS). Thus, this study aimed to evaluate the effects of quercetin administration in C57BL/6 mice exposed to long-term exposure to CS. The animals were divided in 5 groups (n=10): control (CG), quercetin (QG), propylene glycol (PG), cigarette smoke (CSG), quercetin and CS (QCSG). Animals from CG, QG, and PG were exposed to ambient air while CSG, QCSG, and PCSG were exposed to CS to 12 commercial cigarettes a day for sixty days, in an inhalation chamber. QG and QCSG received by orogastric gavage 10 mg/kg/day diluted in 200 μL of propylene glycol. PG received by orogastric gavage 200 μL of propylene glycol. Twenty-four hours after, the animals were euthanized and blood and hepatic tissue samples were removed for morphological, morphometric and biochemical analyzes. Statistical analyses were performed using GraphPad Prism software version 5.00 for Windows 7. Data were expressed as mean ± SEM or median and p <0.05 was considered significant. Morphological analyzes of liver tissue revealed several injuries caused by CS, such as: hydropic degeneration, inflammatory process, granulomatous reaction, hyperemia, congestion, and hemorrhage. Administration of quercetin promoted decrease or disappearance of these lesions. Moreover, there was a greater influx of inflammatory cells (number of cells/field) into the liver of animals exposed to CS compared to the other groups. Biochemical parameters revealed an increase in the activity of superoxide dismutase in CSG compared to the others. Catalase activity was higher in the CG when compared to the CSG and when compared to the QCSG. The group exposed to CS showed a lower ratio between reduced and oxidized glutathione (GSH/GSSG) compared to QG and QCSG. The levels of lipid peroxidation were higher in CSG compared to the other groups. Our data indicate that exposure to cigarette smoke generates hepatic lesions with influx of inflammatory cells into the hepatic parenchyma and promotes damage and oxidative stress. On the other hand, the administration of quercetin led to a decrease or disappearance of the hepatic lesions, a decrease in cellular influx and promoted an improvement in damage and oxidative stress generated by cigarette smoke exposure. Thus, we can affirm that quercetin has a promising role as an auxiliary pharmacological tool in the treatment of damage to the liver due to exposure to cigarette smoke.
URI : http://www.monografias.ufop.br/handle/35400000/1814
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