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Título: Redução da ninhada e resistência à insulina: efeitos da programação metabólica sobre os marcadores de status redox no fígado.
Autor(es): Silva, Juliana Letícia
Orientador(es): Queiroz, Karina Barbosa
Fagundes, Miliane Martins de Andrade
Membros da banca: Queiroz, Karina Barbosa
Souza, Melina Oliveira de
Silva, Ana Flávia Martins
Fagundes, Miliane Martins de Andrade
Palavras-chave: Redução da ninhada
Carboidratos
Resistência à insulina
Esteatose hepática
Estresse oxidativo
Data do documento: 2022
Referência: SILVA, Juliana Letícia. Redução da ninhada e resistência à insulina: efeitos da programação metabólica sobre os marcadores de status redox no fígado. 2002. 86 f. Monografia (Graduação em Nutrição) - Escola de Nutrição, Universidade Federal de Ouro Preto, Ouro Preto, 2022.
Resumo: O período pós-natal é suscetível à programação metabólica, e pode predispor ou proteger o indivíduo de doenças crônicas na idade adulta. A dieta e a lactação influenciam o metabolismo, e quando há maior disponibilidade de nutrientes, contribui para a produção de espécies reativas de oxigênio (EROs). O desbalanço oxidativo favorece o estresse oxidativo (EO) e a resistência à insulina (RI), que pode elevar os ácidos graxos livres (AGLs) e a peroxidação lipídica, desencadeando a esteatose hepática (EH). Dados anteriores do nosso grupo, demonstraram que a superlactação induzida pela redução da ninhada, reduziu o grau de EH e as concentrações hepáticas de triacilglicerol (TAG) dos animais que receberam dieta rica em carboidratos simples (HSD). Portanto, a proposta deste trabalho é investigar se o mecanismo protetor dessa programação metabólica envolve alterações do status redox no fígado induzidas pela RI após 8 semanas de HSD. Ratos Wistar (n=24) recém-nascidos foram aleatoriamente divididos em duas ninhadas: controle (n=12, 8 filhotes/mãe; NC) e reduzida (n=12, 4 filhotes/mãe; NR). Após o desmame, foram divididos em quatro grupos: (i) e (ii) animais alimentados com dieta padrão (STD) ou HSD (formulação palatável à base de leite condensado), da NC (n=6; STD – NC e HSD-NC, respectivamente); (iii) e (iv) animais alimentados com STD ou HSD, da NR (n=6; STD – NR e HSD – NR, respectivamente). Após 8 semanas, os animais foram eutanasiados, tendo sangue e fígado recolhidos, pesados e armazenados. Foram avaliadas a atividade das enzimas antioxidantes superóxido dismutase (SOD) e catalase (CAT) e os marcadores de dano oxidativo proteínas carboniladas e grupo sulfidrila. Embora os marcadores de dano oxidativo não tenham apresentado diferenças, observamos um efeito da interação entre as variáveis (tamanho da ninhada e dieta pós-desmame) sobre a atividade da SOD, a redução da ninhada aumentou a atividade da CAT, e a dieta HSD reduziu a mesma nos animais após 8 semanas de consumo. Assim, novos experimentos são importantes para esclarecer o mecanismo por trás do possível efeito protetor induzido pela programação metabólica na evolução da EH dos animais que receberam a HSD sugeridos pelos nossos resultados.
Resumo em outra língua: The postnatal period is susceptible to metabolic programming, and may predispose or protect the individual from chronic diseases in adulthood. Diet and lactation influence metabolism, and when nutrients are more available, it contributes to the production of reactive oxygen species (ROS). Oxidative imbalance favors oxidative stress (OES) and insulin resistance (IR), which can elevate free fatty acids (FFAs) and lipid peroxidation, triggering hepatic steatosis (HE). Previous data from our group, demonstrated that superlactation induced by litter reduction, reduced the degree of EH and hepatic triacylglycerol (TAG) concentrations of animals receiving a high simple carbohydrate diet (HSD). Therefore, the purpose of this work is to investigate whether the protective mechanism of this metabolic programming involves changes in redox status in the liver induced by RI after 8 weeks of HSD. Newborn Wistar rats (n=24) were randomly divided into two litters: control (n=12, 8 pups/mother; NC) and reduced (n=12, 4 pups/mother; NR). After weaning, they were divided into four groups: (i) and (ii) animals fed standard diet (STD) or HSD (palatable condensed milk-based formulation), from NC (n=6; STD - NC and HSD-NC, respectively); (iii) and (iv) animals fed STD or HSD, from NR (n=6; STD - NR and HSD - NR, respectively). After 8 weeks, the animals were euthanized, and blood and liver were collected, weighed and stored. The activity of the antioxidant enzymes superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) and the oxidative damage markers carbonylated proteins and sulfhydryl group were evaluated. Although the markers of oxidative damage did not show differences, we observed an effect of the interaction between the variables (litter size and post-weaning diet) on SOD activity, reducing litter size increased CAT activity, and the HSD diet reduced it in the animals after 8 weeks of consumption. Thus, further experiments are important to clarify the mechanism behind the possible protective effect induced by metabolic programming on the evolution of EH in animals receiving HSD suggested by our results.
URI: http://www.monografias.ufop.br/handle/35400000/4911
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