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Título: Danos de DNA induzidos por Arsênio : uma revisão sistemática.
Autor(es): Pinto, Vanessa Teixeira
Orientador(es): Garcia, Camila Carrião Machado
Rocha, Lorrana Cachuite Mendes
Membros da banca: Garcia, Camila Carrião Machado
Rocha, Lorrana Cachuite Mendes
Kajitani, Gustavo Satoru
Sanchez, Angélica Bianchini
Palavras-chave: Arsênio
Danos no DNA
Oxidação de bases
Crosslinks
Carcinogênese
Data do documento: 2022
Referência: PINTO, Vanessa Teixeira. Danos de DNA induzidos por Arsênio: uma revisão sistemática. 2022. 47 f. Monografia (Graduação em Ciências Biológicas) - Instituto de Ciências Exatas e Biológicas, Universidade Federal de Ouro Preto, Ouro Preto, 2022.
Resumo: O arsênio (As) é um semi-metal de alta toxicidade danoso ao meio ambiente e aos seres humanos. Ele é classificado como um carcinógeno humano de grupo I podendo levar ao surgimento de cânceres de pulmão, pele, bexiga, entre outros. Diversos mecanismos explicam a toxicidade do As: reação com grupos sulfidrila (●SH) de proteínas, substituição do fosfato em moléculas, substituição do zinco em proteínas e indução de espécies reativas (ERs). Estes mecanismos em conjunto desencadeiam danos no DNA e promovem a disfunção das vias de reparo de DNA. A proposta deste estudo foi investigar através de uma revisão sistemática os danos no DNA induzidos por As e suas consequências. Para tal, foram feitas buscas que abordaram o tema na plataforma PubMed, na qual foram encontrados 2689 artigos e 30 destes foram selecionados através dos critérios de filtragem. Os danos mais mencionados, em ordem decrescente de resultados, foram: oxidação de bases, quebras simples, quebras duplas, crosslinks e metilações. Os estudos foram conduzidos in vivo, in vitro ou ambos, de forma que os estudos in vivo medem as concentrações de As de amostradas coletadas ou presentes na água consumida pelos indivíduos e os estudos in vitro fazem o tratamento das células com arsenito de sódio, trióxido de arsênio e ácido dimetilarsínico. Nenhum estudo abordou com detalhes a ação ou uso de arsenato. Há também uma observação mediante o tempo de exposição, sendo crônico ou agudo. Diante disso, concentrações mais altas de As promovem um maior acúmulo de danos, porém exposições crônicas, além do maior acúmulo de danos, geram impactos mais severos, não só nas células, mas no organismo todo, e podem ser impulsionados em baixas concentrações. Já exposições agudas demonstram maiores danos apenas em concentrações altas e culminam em uma maior chance de reversão dos impactos após o organismo não ser mais exposto ao As. A capacidade de metilação do As e espécies metiladas trivalentes parecem possuir um papel fundamental para a carcinogênese acelerada pelo semi-metal, levando a um maior número de danos no DNA. Estes danos no DNA são causados, principalmente, pela capacidade dos compostos de As induzirem a geração de ERs, seguido por alterações estruturais de grupos químicos de enzimas e outras proteínas, o que leva à mudanças de conformação e inativação destas. Muitas dessas enzimas e outras proteínas estão ligadas à manutenção da integridade do DNA, como aquelas atuantes nas vias de reparo, o que leva ao acúmulo dos danos por gerá-los e não repará-los. Assim, o As tem sua toxicidade explicada por mecanismos multifatoriais, gerando danos no DNA por diversas vias que podem atuar conjuntamente e diferem pelo no tipo organismo e linhagem celular. Os resultados apontam que o desequilíbrio entre promoção e reparo de danos no DNA gera acúmulos de danos que culminam em atrasos no ciclo celular, clastogênese, mutagênese e carcinogênese.
Resumo em outra língua: Arsenic (As) is a semi-metal of high toxicity that harms the environment and living beings. It is classified as a group I human carcinogen and can lead to lung, skin, and bladder cancers, among others. Several mechanisms explain the toxicity of As: reaction with sulfhydryl groups (●SH) of proteins, the substitution of phosphate in molecules, substitution of zinc in proteins, and induction of reactive species (ERs). These mechanisms together trigger DNA damage and promote dysfunction of DNA repair pathways. This study aimed to investigate through a systematic review the DNA damages induced by As and its consequences. Thereby, searches were made that addressed the topic on the PubMed platform, in wich were founded 2689 articles e 30 of them were selected trough filtering criteria. The most mentioned damages, in descending order of results, were: base oxidation, single-strand breaks, double-strand breaks, crosslinks, and methylations. The studies were conducted in vivo, in vitro, or both. The in vivo studies measured the As concentrations of samples collected or present in the water consumed by the individuals. The in vitro studies treated the cells with sodium arsenite, arsenic trioxide, and dimethylarsinic acid. No studies addressed in detail the action or use of arsenate. There is also an observation based on the exposure time, whether chronic or acute. Therefore, higher concentrations of As promote more significant accumulation of damage, but chronic exposure, in addition to greater accumulation of damage, generate more severe impacts,on cells, andthe whole organism, and can be boosted at low concentrations. On the other hand, acute exposures demonstrate greater damage only at high concentrations and culminate in a greater chance of reversing the impacts after the organism is no longer exposed to As. The methylation capacity of As and trivalent methylated species seems to play a key role in the accelerated carcinogenesis of the semi-metal, leading to more DNA damage. Those DNA damages are mainly caused by the ability of As compounds to induce the generation of ERs, followed by structural changes in chemical groups of enzymes and other proteins, which leads to conformational changes and inactivation of these. Many of these enzymes and other proteins are linked to the maintenance of DNA integrity, such as those acting in repair pathways. This leads to the accumulation of damage by generating them and not repairing them. Thus, As has its toxicity explained by multifactorial mechanisms, causing DNA damage by several pathways that can act together and differ by the type of organism and cell type. The results indicate that the imbalance between DNA damage promotion and repair generates accumulations of damage that culminate in cell cycle delays, clastogenesis, mutagenesis, and carcinogenesis.
URI: http://www.monografias.ufop.br/handle/35400000/4818
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