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Título : Mecanismos de indução do câncer mediados por arsênio.
Autor : Matos, Camilla Bruna Cruz de
metadata.dc.contributor.advisor: Garcia, Camila Carrião Machado
metadata.dc.contributor.referee: Garcia, Camila Carrião Machado
Rocha, Lorrana Cachuite Mendes
Sanchez, Angelica Bianchini
Palabras clave : Carcinogênese
Câncer
Celulas-proliferação
Apoptose
Arsênio
Fecha de publicación : 2022
Citación : MATOS, Camilla Bruna Cruz de. Mecanismos de indução do câncer mediados por arsênio. 2022. 57 f. Monografia (Graduação em Farmácia) - Escola de Farmácia. Universidade Federal de Ouro Preto. Ouro Preto, 2022
Resumen : O arsênio (As) é um semimetal, amplamente distribuído no meio ambiente, podendo estar presente em alimentos, água, produtos industriais, medicamentos, bem como na poluição e nas barragens das mineradoras que estão distribuídas mundialmente, inclusive no Brasil. Estudos recentes têm revelado que o arsênio, mais precisamente, em sua forma inorgânica, como arsenito ou arsenato, pode apresentar altos níveis de toxicidade, levando a inúmeras complicações à população exposta a esse elemento, inclusive causando diferentes tipos de cânceres, como de pele, fígado, pulmão, rim, bexiga, próstata etc. Com isso, tendo em vista, o alto nível de exposição e de toxicidade do As, o presente trabalho tem como objetivos, a descrição das fontes de exposição, das formas intoxicação, principalmente, em relação a associação do As com o surgimento do câncer e a listagem dos diversos mecanismos mediados pelo semimetal na indução da doença. No período de setembro a dezembro de 2021, foi realizada uma revisão literária nos sites Scielo e Pubmed, por meio do uso de palavras-chaves associadas a temática. A partir de então foram incluídos artigos que abordavam a temática do As, da associação do As e câncer e dos mecanismos mediados pelo As na indução do câncer. A toxicidade do arsênio em relação a essa doença está associada a diversos e complexos mecanismos, que ocorrem durante a exposição crônica, como o estímulo à produção de espécies reativas de oxigênio (ROS), as quais podem provocar danos ao DNA e aos cromossomos, além de inibir os mecanismos de reparo de DNA. Além disso, a exposição ao As pode levar a ativação de proteínas quinases mitóticas e o aumento da expressão de fatores de crescimento epidérmico, por meio de processos distintos. Fatores de transcrição como NF-ĸβ também podem ser ativados, além, da atuação da via ERK, da p38 e das metaloproteinases de matriz celular. A indução do câncer pelo semi-metal também pode estar relacionada à estimulação a proliferação celular associada a superexpressão de Aurora A, B e C e ao aumento do fator de transcrição E2F1. E por fim, o As pode induzir a transformação neoplásica, processo em que a célula normal torna-se cancerígena. Ademais, o semi-metal também pode apresentar mecanismos anticancerígenos, por meio da indução do bloqueio nas fases do ciclo celular e da estimulação da apoptose, via JNK, ROS e outros fatores, durante a exposição aguda. Portanto, conclui-se que os mecanismos mediados por arsênio relacionados ao câncer apresentam importantes alvos terapêuticos, os quais podem atuar no tratamento da doença, reduzindo os níveis de incidência e mortalidade. Porém, muitos mecanismos são controversos e ainda não estão bem elucidados, o que demonstra a necessidade de estudos futuros mais abrangentes que possam minimizar essas controvérsias e essas lacunas em questão.
metadata.dc.description.abstracten: Arsenic (As) is a semimetal, widely distributed in the environment, and may be present in food, water, industrial products, medicines, as well as in pollution and in mining dams that are distributed worldwide, including in Brazil. Recent studies have revealed that arsenic, more precisely, in its inorganic form, such as arsenite or arsenate, can present high levels of toxicity, leading to numerous complications for the population exposed to this element, including causing different types of cancers, such as skin, liver, lung, kidney, bladder, prostate etc. With this, in view of the high level of exposure and toxicity of As, the present work aims to describe the sources of exposure, the forms of intoxication, mainly in relation to the association of As with the emergence of cancer and the listing of the various mechanisms mediated by the semimetal in the induction of the disease. From September to December 2021, a literary review was carried out on the Scielo and Pubmed websites, using keywords associated with the theme. From then on, articles were included that addressed the theme of As, the association of As and cancer and the mechanisms mediated by As in the induction of cancer. The toxicity of arsenic in relation to this disease is associated with several and complex mechanisms that occur during chronic exposure, such as stimulating the production of reactive oxygen species (ROS), which can cause damage to DNA and chromosomes, in addition to to inhibit DNA repair mechanisms. In addition, exposure to As can lead to activation of mitotic protein kinases and increased expression of epidermal growth factors, through different processes. Transcription factors such as NF-ĸβ can also be activated, in addition to the action of the ERK pathway, p38 and cellular matrix metalloproteinases. The induction of cancer by the semi-metal may also be related to the stimulation of cell proliferation associated with the overexpression of Aurora A, B and C and the increase in the transcription factor E2F1. Finally, As can induce neoplastic transformation, a process in which the normal cell becomes cancerous. Furthermore, the semi-metal may also present anticancer mechanisms, through the induction of blockade in the phases of the cell cycle and the stimulation of apoptosis, via JNK, ROS and other factors, during acute exposure. Therefore, it is concluded that arsenic-mediated mechanisms related to cancer have important therapeutic targets, which can act in the treatment of the disease, reducing the levels of incidence and mortality. However, many mechanisms are controversial and still not well elucidated, which demonstrates the need for more comprehensive future studies that can minimize these controversies and these gaps in question.
URI : http://www.monografias.ufop.br/handle/35400000/4106
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