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Campo Dublin CoreValorIdioma
dc.contributor.advisorQueiroz, Karina Barbosa dept_BR
dc.contributor.authorSantos, Eduarda dos-
dc.date.accessioned2021-11-03T22:50:04Z-
dc.date.available2021-11-03T22:50:04Z-
dc.date.issued2021pt_BR
dc.identifier.citationSANTOS, Eduarda dos. Programação metabólica previne o desenvolvimento da esteatose hepática induzida por dieta high-sugar em ratos jovens. 2021. 64 f. Monografia (Graduação em Nutrição). Escola de Nutrição, Universidade Federal de Ouro Preto, Ouro Preto, 2021.pt_BR
dc.identifier.urihttp://www.monografias.ufop.br/handle/35400000/3565-
dc.description.abstractTanto a lactação quanto o consumo alimentar durante as janelas críticas do desenvolvimento afetam as respostas adaptativas que descrevem a ligação entre as primeiras experiências nutricionais e o surgimento de doenças crônicas na idade adulta. A manipulação do tamanho da ninhada promove a programação metabólica nos animais e seus efeitos sobre o estabelecimento da resistência à insulina (RI), tanto sistêmica quanto hepática, são controversos. Ainda, o influxo de lipídeos para o fígado neste modelo, resultando em esteatose hepática (EH) precisa ser compreendido. Portanto, nosso objetivo foi avaliar o efeito da redução da ninhada e da dieta pós-desmame rica em carboidratos simples (high-sugar diet – HSD) após 8 semanas sobre o surgimento da EH. Após o nascimento, ratos Wistar machos (n=37) foram distribuídos em ninhada reduzida (NR, n=18; 4 filhotes/mãe) e ninhada controle (NC, n=19; 8 animais/mãe). Após o desmame (21 dias), os animais foram novamente divididos em 4 grupos: (i) e (iii) animais NC alimentados com dieta padrão (STD – NC; n=7) ou HSD (HSD – NC; n=8); (ii) e (iv) animais NR alimentados com STD (STD – NR; n=6) ou HSD (HSD – NR; n=8) por 8 semanas. Os animais foram avaliados em relação ao consumo alimentar e tiveram os parâmetros biométricos mensurados. Após a eutanásia, foram coletados o sangue, para análises bioquímicas e glicometabólicas, e o fígado, para análises histológicas (p<0,05; ANOVA TWO-WAY, pós-teste Bonferroni). A manipulação da ninhada foi eficiente em induzir uma elevação de ~15% no peso corporal do grupo NR em relação ao NC (p< 0,001). O consumo alimentar foi alterado pelo tamanho da ninhada (p<0,05) e dieta pós-desmame (p<0,001), enquanto o coeficiente de eficiência alimentar (CEA) e o coeficiente de ganho de peso por consumo calórico (CGPCC) também apresentaram efeito da dieta (p<0,05). Em relação aos parâmetros biométricos, apenas o índice de adiposidade (IA) foi alterado pela dieta (p<0,01). O COL sérico foi influenciado pelo tamanho da ninhada (p<0,05), enquanto o TAG sérico aumentou em decorrência do efeito do tamanho da ninhada (p<0,05) da dieta pós-desmame e da interação (p<0,001). Ainda, os parâmetros glicometabólicos foram influenciados pela dieta e interação (p<0,05). Em relação ao grau de esteatose, observamos efeito da dieta pós- desmame e interação (p<0,001), demonstrando uma redução de ~12% no grupo HSD-NR em relação ao HSD-NC. Do mesmo modo, o TAG hepático foi influenciado pela interação (p<0,05), evidenciando uma redução de ~12,5% no grupo HSD-NR em relação ao HSD-NC. Dessa forma, a presente pesquisa demonstrou que a interação entre a redução da ninhada e a HSD preveniu o surgimento da EH desencadeada pela dieta pós-desmame. No entanto, futuros experimentos são necessários para comprovar os mecanismos por trás deste fenômeno.pt_BR
dc.language.isopt_BRpt_BR
dc.subjectDieta de alto carboidratopt_BR
dc.subjectLactaçãopt_BR
dc.subjectEpigenéticapt_BR
dc.subjectEsteatose hepáticapt_BR
dc.titleProgramação metabólica previne o desenvolvimento da esteatose hepática induzida por dieta high-sugar em ratos jovens.pt_BR
dc.typeTCC-Graduaçãopt_BR
dc.contributor.refereeQueiroz, Karina Barbosa dept_BR
dc.contributor.refereeGomes, Sílvia de Paulapt_BR
dc.contributor.refereeSouza, Melina de Oliveirapt_BR
dc.description.abstractenBoth lactation and food intake during critical developmental periods affect adaptive responses that describe the link between early nutritional experiences and the emergence of chronic diseases in adulthood. The litter size effect promotes metabolic programming in animals and its effects on the establishment of insulin resistance (IR), both systemic and hepatic, are controversial. Furthermore, the influx of lipids to the liver in this model, resulting in hepatic steatosis (HS) needs to be better understood. Therefore, our aim was to evaluate the effect of litter size reduction and post-weaning high-sugar diet (HSD) after 8 weeks on the development of HS. After birth, male Wistar rats (n=37) were distributed into reduced litter (NR, n=18; 4 pups/mother) and control litter (NC, n=19; 8 animals/mother). After weaning (21 days), the animals were divided into 4 groups: (i) and (iii) NC animals with standard diet (STD – NC; n=7) or HSD (HSD – NC; n=8); (ii) and (iv) NR animals fed with STD (STD – NR; n=6) or HSD (HSD – NR; n=8) for 8 weeks. The animals were evaluated in relation to food intake and had their biometric parameters measured. After euthanasia, blood was collected for biochemical and glycometabolic analyses, and liver for histological analysis (P <0.05, TWO-WAY ANOVA, Bonferroni post-hoc). The litter size effect was efficient in increase ~15% in the NR group when compared to the NC (P<0.001). Food intake was altered by litter size (P<0.05) and post-weaning diet (P<0.001), while CEA and CGPCC also had a post-weaning diet effect (P<0.05). Regarding biometric parameters, only the adiposity index (AI) was altered by post-weaning diet (P<0.01). Serum COL was influenced by litter size (P<0.05), while serum TAG increased due to litter size effect (P<0.05), post-weaning diet and interaction (P<0.001). Also, the glycometabolic parameters were influenced by post-weaning diet and interaction (P<0.05). Regarding the steatosis degree, we observed an effect of the post-weaning diet and interaction (P<0.001), demonstrating a ~12% reduction in the HSD-NR group when compared to the HSD-NC group. Similarly, the hepatic TAG was influenced by the interaction (P<0.05), showing a ~12.5% reduction in the HSD-NR group when compared to the HSD-NC group. Thus, the present study demonstrated that the interaction between litter size reduction and HSD prevented the emergence of HS triggered by the post-weaning diet. However, further experiments are needed to prove the mechanisms behind this phenomenon.pt_BR
dc.contributor.authorID16.2.7217pt_BR
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