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http://www.monografias.ufop.br/handle/35400000/2231
Título: | Efeitos da dieta rica em carboidratos refinados e da hiperóxia no fígado de camundongos Balb/c : estudo bioquímico e histopatológico. |
Autor(es): | Bassaw, Jonathan Kofi |
Orientador(es): | Cangussú, Sílvia Dantas Bezerra, Frank Silva |
Membros da banca: | Cangussú, Sílvia Dantas Bezerra, Frank Silva Lima, Angélica Alves Souza, Ana Beatriz Farias de |
Palavras-chave: | Obesidade Fígado - doenças Hiperóxia |
Data do documento: | 2019 |
Referência: | BASSAW, Jonathan Kofi. Efeitos da dieta rica em carboidratos refinados e da hiperóxia no fígado de camundongos Balb/c: estudo bioquímico e histopatológico. 2019. 38 f. Monografia (Graduação em Farmácia) - Escola de Farmácia, Universidade Federal de Ouro Preto, Ouro Preto, 2019. |
Resumo: | A obesidade é uma doença com influências genéticas, sociais e ambientais e está relacionada a várias doenças crônicas não transmissíveis como intolerância à glicose, diabetes, hipertensão arterial sistêmica, insuficiência cardíaca e doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA). A obesidade provoca hipóxia que tem como consequência a produção de citocinas pró-inflamatórias, que por sua vez resultam em processo inflamatório. A DHGNA, que também leva à hipóxia, inclui um espectro de distúrbios que vão desde a esteatose à esteatoepatite e, finalmente, cirrose e hepatocarcinoma. O metabolismo hepático alterado e a remodelação do tecido na DHGNA perturbam a homeostase do oxigênio, gerando hipóxia grave do fígado. A suplementação de oxigênio pode ser utilizada no tratamento da hipóxia tecidual, no entanto, a exposição excessiva por longos períodos pode acarretar lesões teciduais. Assim, considerando que a DHGNA parece estar associada com obesidade e hipóxia, e que existem controvérsias em relação ao papel da hiperóxia na proteção/progressão de doenças hepáticas, o objetivo do estudo foi avaliar os efeitos da hiperóxia na resposta oxidativa e na DHGNA em camundongos com sobrepeso. Vinte e quatro camundongos da linhagem BALB/c (machos, adultos, 5-7 semanas de idade) foram divididos em dois grupos: o primeiro grupo (G1) recebeu uma dieta padrão por 12 semanas e o segundo grupo (G2) recebeu uma dieta rica em carboidratos refinados – 10% de açúcar, 45% de dieta padrão, 45% de leite condensado por 12 semanas. Após o tratamento dietético, G1 foi randomicamente dividido em Grupo Dieta Controle (GDC) e Grupo Dieta Controle + Hiperóxia (GDCH), e G2 foi randomicamente dividido em Grupo Dieta com alto teor de carboidratos refinados (GDR) e Grupo Dieta com alto teor de carboidratos refinados + Hiperóxia (GDRH). GDCH e GDRH foram expostos a 100% de oxigênio por 24 horas e GDC e GDR foram apenas expostos ao ar ambiente pelo mesmo período. Após o término do experimento os animais foram eutanasiados para coleta do fígado a fim de executar as análises histopatológicas e bioquímicas. Para análise estatística foi utilizada ANOVA OneWay seguida de pós-teste de Bonferroni. A atividade de SOD foi maior nos grupos expostos à hiperóxia indicando ativação do sistema antioxidante nesses animais. Entretanto, a atividade de CAT foi menor nos grupos GDCH, GDR e GDRH em relação aos controles e não houve diferenças na peroxidação lipídica entre os grupos. Os resultados demonstraram aumento dos depósitos de gordura nos animais do GDR quando comparados aos GDC, GDCH e GDRH. A análise histopatológica revelou que todos os grupos com exceção do controle apresentaram um influxo inflamatório. Esse resultado mostrou que tanto a dieta rica em carboidratos, quanto a exposição à hiperóxia podem levar lesões hepáticas, tais como, congestão sinusoidal, hiperemia e infiltrado inflamatório. Entretanto, a dieta rica em carboidratos isolada foi capaz de provocar lesões mais severas do que a exposição isolada à hiperóxia. Além disso, a hiperóxia foi capaz de amenizar as lesões provocadas pela dieta rica em carboidratos, inclusive a esteatose, sugerindo efeito protetor da hiperóxia na doença hepática gordurosa não alcoólica. Assim, podemos inferir que a hiperóxia possui papel protetor na DHGNA, entretanto, estes dados sugerem mais estudos para uma definição dos tempos de exposição em terapias futuras para melhorar a segurança da oxigenoterapia em pacientes. |
Resumo em outra língua: | Obesity is a disease with genetic, social and environmental influences and is related to several chronic noncommunicable diseases such as glucose intolerance, diabetes, hypertension, heart failure and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Obesity leads to hypoxia (decreased oxygen supply to tissues) and consequently, the production of proinflammatory cytokines, which results in an inflammatory process. NAFLD, which also leads to hypoxia, includes a spectrum of disorders ranging from steatosis to steatohepatitis and ultimately cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Altered liver metabolism and tissue remodeling in NAFLD disrupt oxygen homeostasis, resulting in severe liver hypoxia. Oxygen supplementation may be used to treat tissue hypoxia; however, overexposure over long periods may lead to tissue damage. Considering that NAFLD appears to be associated with obesity/overweight and hypoxia, and there is controversy regarding the role of hyperoxia in the protection/progression of liver disease, the aim of this study was to evaluate the effects of hyperoxia on oxidative response and in NAFLD in mice with overweight. Twenty-four BALB/c mice (males, adults, 5-7 weeks old) were divided into two groups: the first group (G1) received a standard diet for 12 weeks and the second group (G2) received a refined carbohydrate diet (high calorie diet) - 10% sugar, 45% standard diet, 45% condensed milk for 12 weeks. After dietary treatment, G1 was randomly divided into Control Diet Group (GDC) and Control + Hyperoxia Diet Group (GDCH), and G2 was randomly divided into Hypercaloric Diet Group (GDR) and Hypercaloric Diet + Hyperoxia Group (GDRH). GDCH and GDRH were exposed to 100% oxygen for 24h and GDC and GDR were only exposed to ambient air for 24h. After the end of the experiment the animals were euthanized to collect liver in order to histopathologic and biochemical analyzes. Statistical analysis was performed using One Way ANOVA followed by Bonferroni post-test. SOD activity was higher in groups exposed to hyperoxia indicating antioxidant system activation in these animals. However, CAT activity was lower in GDCH, GDR and GDRH groups compared to controls and there were no differences in lipid peroxidation between groups. The results showed increased fat deposits in GDR animals when compared to GDC, GDCH and GDRH. Histopathological analysis revealed that all groups except the control group had an inflammatory influx. This result showed that both carbohydrate-rich diets and exposure to hyperoxia can lead to liver lesions such as sinus congestion, hyperemia and inflammatory infiltrate. However, the high carbohydrate diet alone was able to cause more severe injuries than the isolated exposure to hyperoxia. Furthermore, hyperoxia was able to minimize the damage caused by the high-carbohydrate diet, including steatosis, suggesting a protective effect of hyperoxia in nonalcoholic fatty liver disease. Thus, we can infer that hyperoxia plays a protective role in NAFLD, however, these data suggest further studies for a definition of exposure times in future therapies to improve the safety of oxygen therapy in patients. |
URI: | http://www.monografias.ufop.br/handle/35400000/2231 |
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