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dc.contributor.advisorSilva, André Talvani Pedrosapt_BR
dc.contributor.advisorMenezes, Ana Paula de Jesuspt_BR
dc.contributor.authorSantos, Breno Luiz Pimenta-
dc.date.accessioned2019-07-19T15:08:30Z-
dc.date.available2019-07-19T15:08:30Z-
dc.date.issued2019-
dc.identifier.citationSANTOS, Breno Luiz Pimenta. From the parasite to the host pathogenesis – the historical and biological aspects beyond the Trypanosoma cruzi infection. 2019. 67 f. Monografia (Graduação em Ciências Biológicas) - Instituto de Ciências Exatas e Biológicas, Universidade Federal de Ouro Preto, Ouro Preto, 2019.pt_BR
dc.identifier.urihttp://www.monografias.ufop.br/handle/35400000/1874-
dc.description.abstractO protozoário hemoflagelado Trypanosoma cruzi, agente etiológico da doença de Chagas, apresenta grande variabilidade genética com taxas de alterações em seu DNA de até 48% após seu isolamento e interação com diferentes modelos experimentais. Estas novas populações do parasito, denominadas cepas, são hoje classificadas em 6 Unidades Discretas de Tipagem (DTU), caracterizando o parasito tanto pela sua genética quanto pelas suas características biológicas. A cepa Y do T. cruzi, classificada como DTU TcII, é muito utilizada em experimentos laboratoriais pela sua fácil manutenção in vitro e in vivo e por sua alta virulência. O objetivo desta revisão foi analisar os diferentes estudos publicados na literatura científica, realizados em camundongos de diferentes linhagens, abordando as particularidades biológicas e imunopatológicas inerentes desta relação específica “parasito-hospedeiro”, além de situar o leitor no contexto histórico e evolutivo do T. cruzi. A pesquisa bibliográfica utilizada para este estudo foi obtida nas fontes ScieLo (Scientific Electronic Library Online), PUBMED and Medline com o cruzamento dos termos “Trypanosoma cruzi”, “Y strain” “host-parasite interaction” “inflammation”, não se restringindo à temporalidade dos trabalhos nem no impacto das revistas científicas. Este estudo reforçou a variabilidade imunopatológica existe para a cepa Y quando avaliada em modelos animais distintos, fato que reforça a necessidade de cautela nas interpretações das publicações científicas e suas comparações entre si. Da mesma forma que já é preconizado para as populações genéticas do T. cruzi, o hospedeiro mamífero também exerce controle na resposta imunopatológica e conduz o curso clínico associado à infecção pela cepa Y do T. cruzi.pt_BR
dc.language.isopt_BRpt_BR
dc.rightsopen accesspt_BR
dc.subjectTrypanosoma cruzipt_BR
dc.subjectCepa Ypt_BR
dc.subjectInteração parasito-hospedeiropt_BR
dc.subjectInflamaçãopt_BR
dc.titleFrom the parasite to the host pathogenesis – the historical and biological aspects beyond the Trypanosoma cruzi infection.pt_BR
dc.title.alternativeT. cruzi and the mammalian host interaction.pt_BR
dc.typeTCC-Graduaçãopt_BR
dc.contributor.refereeNascimento, Álvaro Fernando da Silva dopt_BR
dc.contributor.refereeCosta, Guilherme de Paulapt_BR
dc.contributor.refereeSilva, André Talvani Pedrosapt_BR
dc.description.abstractenAmerican trypanosomiasis or Chagas disease is a lifelong and persistent infection caused by the protozoan Trypanosoma cruzi and remains the most significant cause of morbidity and mortality in South and Central America. Owing to immigration and to the additional risks of blood transfusion and organ transplantation, the number of reported cases of Chagas disease is recently increasing in Europe and United States of America. The disease is caused by a moderate to intense and lasting inflammatory response by triggering local expression of inflammatory mediators (upregulation of cytokines, chemokines, lipid mediators and others) and favoring activation and recruitment of distinct leukocytes into various tissues aiming parasites elimination. This long-term inflammatory process triggers biochemical, physiological and morphological alterations and clinical disturbances in the digestive (eg. megaesophagus, megacolon), central nervous system (eg. meningoencephalitis, cerebellar syndromes) and cardiac (eg. myocarditis, arrhythmias, congestive heart failure, autonomic derangements and microcirculatory disturbances) systems. Indeed, the pathogenesis of Chagas disease is intricate and multifactorial and the role of parasite and immune response for its starting and maintenance is still unsettled and controversial. In this review, we offer a historical view concerning the T. cruzi infection and an update on the current knowledge about “strategies” employed by the parasite to survive into the mammalian host. In this way, parasites from the Y strain genetic population of this parasite was highlighted by their characteristics and their particularities during the experimental infection.pt_BR
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